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Tuberculosis Pulmonar y localizaciones extrapulmonares

Por ileana.suarez
Fecha de creado 06/12/2012 - 19:37

 

Tuberculosis extrapulmonar. Revisión Bibliográfica

 Autora:
Dra. Ileana M. Suárez Corría
Especialista de 1er grado en Medicina Interna
Policlínico Vedado
 

Resumen

 

Se realizó una Revisión Bibliográfica sobre Tuberculosis Pulmonar donde se trata la influencia de la misma en la economía del organismo humano. Se aluden los aspectos clínicos, anatomopatológicos y del tratamiento. Se describen las localizaciones de la tuberculosis extrapulmonar.Se enfatiza en la necesidad que el médico haga un seguimiento de su paciente por las posibles complicaciones del tratamiento.
 

Introducción

 
La Tuberculosis (TBC) es la infección producida por Mycobacterium Tuberculosis. Es una enfermedad oportunista, tanto en su forma pulmonar como extrapulmonar. Factores como el envejecimiento poblacional, la existencia de pacientes con VIH y la mala situación higiénico epidemiológicas, entre otros, están incidiendo actualmente tanto en países desarrollados como los que están en vías de desarrollo.
 
La TBC constituye hoy la principal causa infecciosa de morbimortalidad. Sin embargo, en las naciones industrializadas se ha desviado de la población general y afecta a determinados grupos. Según la OMS calculó en 1990 un 33% de la población mundial (1700 millones de personas) sufrían infección latente por TB, dentro de estos grupos de alto riesgo, surgen de 8 a 10 millones de casos nuevos anualmente.
 
Las regiones donde predomina la enfermedad, abarca las naciones de la costa Pacífica, el sureste de Asia, India, África, Latinoamérica, en EU entre un 10 y 15 millones de personas albergan la infección latente .En todo el mundo el resurgimiento de la enfermedad, ha estado ligado claramente a la epidemia del VIH.
 
La TBC se caracteriza por un período de latencia entre la infección inicial y las manifestaciones clínicas en la que predomina la neumopatía pero en un alto por ciento de los casos se afectan otros órganos produciendo una respuesta granulomatosa con inflamación y lesión de los tejidos, manifestándose  la Tuberculosis extrapulmonar (1).
 
La TBC se sitúa en un lugar importante dentro de la Medicina actual y es de obligado conocimiento para los profesionales de la salud. Por ello es importante conocer la entidad patológica y especialmente las manifestaciones extrapulmonares; lo cual ha dado lugar a nuevas y variadas maneras de presentación que la engloban dentro de las llamadas enfermedades reemergentes.
 
 
 

Desarrollo

 
Se conoce que el agente causal de la Tuberculosis es el Mycobacterium un bacilo de pequeño tamaño en forma de bastón, aerobio y no esporulado. Sin embargo dentro de este género existe un grupo amplio de microorganismos. El término Tuberculosis se reserva para la infección causada por Mycobacterium Tuberculosis y las otras se denominan Micobacteriosis por el germen determinado según sea el caso (1).
 
El mecanismo de producción de la tuberculosis extrapulmonar puede ser a partir de la Primoinfección tuberculosa o de la tuberculosis extrapulmonar a partir de la TB de reinfección.  
 
Primoinfección tuberculosa
 
La primoinfección tuberculosa se produce ya sea a partir de la lesión inicial o efecto primario en un punto de entrada y de allí a un ganglio vecino con caseificación local (Complejo Primario) el cuál cura en la inmensa mayoría de los casos para siempre o de forma pasajera, para extenderse esta última cuando existe un proceso de Inmunodepresión.
 
Los bacilos en el organismo se diseminan por varias vías, entre ellas: Hemática, linfática y canalicular  que se explican a continuación (2):
 
·         La vía hemática al llegar gran cantidad de bacilos a la sangre brotan tubérculos miliares en casi todos los órganos ya sea:
 
 
·         La vía linfática se presenta fundamentalmente en las primeras edades de la vida desarrollándose una linfangitis o adenitis tuberculosa.
 
·         La vía canalicular cuando un foco encuentra salida por cualquier canal, extendiéndose en el órgano ,a otros vecinos y a distancia, como ocurre en la TB en tráquea, laringe, riñón.
 
La invasión de las cavidades serosas por cualquiera de estas vías pueden colonizar y provocar pleuritis, peritonitis, meningitis, pericarditis, sinovitis (2)(1).
 
Tuberculosis Extrapulmonar.
 
En el caso de la tuberculosis extrapulmonar a partir de la TB de reinfección   se puede producir por las siguientes vías:
 
·         Vía Exógena siempre con tuberculosis pulmonar previa y su progresión a caseosis y ruptura con descargas bacilíferas por vía broncógena, hacia laringe, deglutirse y manifestarse a nivel intestinal siempre que hayan las condiciones favorables para ello.
 
·         Vía Endógena: reactivación del foco primario de la primoinfección TB y sus vías, ya expuesta (2).
 
 
El proceso de caseosis y su licuefacción comprende liberación de endotoxinas y exotoxinas, entre enzimas y otras sustancias que provocan un estado de hipersensibilidad alérgica(2). La historia natural y los distintos síndromes derivados de la infección TBC están íntimamente ligados a las defensas del huésped. Es muy importante saber que el bacilo no elabora estas endotoxinas ni exotoxinas, por el contrario; la enfermedad en sí y la destrucción tisular son ocasionadas por productos que elabora el propio huésped durante la respuesta inmunitaria para detener la infección. Conforme las defensas aumentan, los focos granulomatosos (caseos) de las distintas regiones involucionan y tienden a desaparecer calcificándose. Sin Embargo cuando la respuesta inmunitaria es subóptima la primera infección, avanza con rapidez hacia el estadio clínico de la enfermedad, ya sean pulmonares o extra pulmonares (1).
 
Acerca de la tuberculosis extrapulmonar.
 
Los huéspedes con immunocompetencia tienden a limitar la infección a los pulmones mientras que aquellos con defensas débiles experimentan la variedad multifocal o diseminada, manifestándose así la infección tuberculosa extrapulmonar que afecta:
 
En la mucosa oral se produce la TBC orofaríngea de manera rara; a partir de una infección pulmonar, y más rara, de forma primaria. Se caracterizan por ser nodulares, de tipos inflamatorios o ulcerados, de pocas semanas de evolución, con bordes irregulares, pude incluir amplias zonas labiales y peribucales (periorificial) (3). El diagnóstico se basa en la demostración histopatológica de granulomas caseificantes, en los que cabe demostrar escasas Mycobacterias.
 
En la mucosa esofágica la TBC esofágica es superada hoy solo por la esofagitis moniliásica, Herpética y por CMV(4).
 
Gastritis infecciosa  más frecuentes en enfermos inmunodeprimidos, la más descrita la gastritis flemonosa o enfisematosa producidas por diferentes bacterias, entre ellas la tuberculosa.(TBCgástrica)(5). Aunque de forma poco frecuente, el estómago puede participar de un proceso infeccioso de diversa índole infecciosas son mucho más frecuentes en enfermos inmunodeprimidos y en especial en los pacientes afectos por el SIDA. El diagnóstico etiológico del proceso infeccioso requiere a menudo otros procedimientos además del simple examen histológico de las biopsias gástricas, que incluyen tinciones especiales, cultivo de la biopsia o tinción de Gram, de una extensión del moco gástrico (20)(21).
 
La toma  intestinal del segmento delgado o grueso (TBC intestinal) puede adquirirse en forma primaria por ingesta de leche de vaca contaminada por bacilos bovinos (6). Se produce en el 25 al 80% en los pacientes con TBC pulmonar avanzada que no reciben tratamiento. Los pacientes con infección por el HIV tienen una incidencia elevada de TBC extrapulmonar, siendo frecuente la localización intestinal(22). Las Manifestaciones Intestinales incluyen una amplia gama.
 
La toma Hepática (TBC Hepática) por  Mycobacterium tuberculosis afecta el hígado con mayor frecuencia. Debe diferenciarse de la hepatotoxicidad por tuberculostáticos y  de las lesiones hepáticas propias. La hepatitis granulomatosa acompaña a la tuberculosis miliar en el 90% de los casos y, con menor frecuencia, a otras formas de tuberculosis. El tuberculoma, masa hepática formada por un conglomerado de granulomas ,es raro y puede confundirse con tumor hepático único o múltiple; las calcificaciones en el examen radiológico apoyan el diagnóstico, pero pueden observarse también en hepatocarcinomas y en otras enfermedades, por lo que la confirmaciónhistológica es imprescindible. La colangitis tuberculosa, debida a la rotura de un tuberculoma en el árbol biliar, es un cuadro clínico muy poco frecuente, que puede confundirse fácilmente con una coledocolitiasis. También se han descrito casos de colecistitis tuberculosa y hemobilia y de pileflebitis. Entre las formas hepáticas aparecen:
§         La afectación de vías biliares como la colangitis tuberculosa, debida a la rotura de un tuberculoma en el árbol biliar (7).
 
 
En la peritonitis tuberculosa (TBC Peritoneal) las manifestaciones clínicas más comunes son el dolor y la sensibilidad abdominal, fiebre y un síndrome tóxico general con anorexia y pérdida de peso. La ascitis es el hallazgo físico más frecuente, encontrándose de forma manifiesta en alrededor del 75% de los casos. Este tipo de TBC aparece como consecuencia de:
 
La toma Pericárdica (TBC Pericárdica). Generalmente también es secundaria y aparece como consecuencia de:
 
La TBC Pleural es también considerada manifestación extrapulmonar de la TBC. Con frecuencia aparece a continuación de la primoinfección tuberculosa, razón por la que predomina en individuos jóvenes. Su comienzo puede ser larvado, pero no es excepcional que curse con fiebre elevada y dolor pleurítico intenso, al igual que el derrame paraneumónico. Aunque en la pleuritis tuberculosa es constante la presencia de M. tuberculosis en el espacio pleural, la magnitud del derrame y la inflamación no están siempre en relación directa con el número de bacilos presentes, debido a que en su patogenia se halla implicada una reacción inmunitaria mediada por linfocitos T, que conducen a la extensa inflamación y a la formación de granulomas. La cavidad pleural es también afectada por los mismos mecanismos que afectan las 2 anteriores mencionadas.
 
La toma Osteoarticular (TBC Ósea) por Micobacterias ocurre aproximadamente en el 1% de los pacientes con tuberculosis (TBC); en el 50% de estos casos, se afecta la columna vertebral La vía es hematógena a partir de un foco primario y la extensión local a partir de un foco próximo (osteomielitis) (13)(14).
 
En la forma Genitourinaria (TBC Genitourinaria) puede afectar todo el aparato urinario y, con frecuencia, el genital(15). La tuberculosis (TBC) puede afectar todo el aparato urinario y, con frecuencia, el urogenital. En el tracto urinario la enfermedad suele localizarse en el riñón, se disemina rápida y fácilmente por vía canalicular a las vías excretoras, cuyas lesiones son las que determinan la evolución. Aunque su frecuencia ha disminuido de forma notable, la TBC se halla lejos de su desaparición, y en los últimos años se ha registrado un aumento de su incidencia, especialmente en pacientes con SIDA. Predomina en los varones y su mayor incidencia se sitúa entre los 30 y los 50 años. El 4-8% de los pacientes con TBC pulmonar presentan TBC urinaria, que aparece a los 5-8 años de aquella
 
En la TBC Cerebral el Mycobacterium TB produce proliferación bacteriana en las meninges y el cerebro, puede ir acompañada de cambios inflamatorios y oclusión vascular de sus arterias y las venas cerebrales, y provocar ataques cerebrales (16).
 
Existen otros órganos afectados por la TBC, ellos son las glándulas Suprarrenales y la piel (17)(18). Las manifestaciones de la TB en las Suprarrenales: se manifiesta en la enfermedad de Addison que se debe a la hipofunción suprarrenal crónica, producida generalmente por la tuberculosis de las mismas con producción de calcificaciones. Este proceso suele coexistir más que con grandes lesiones de TB pulmonar ,con antiguas lesiones de TB hematógena genital, ósea o pleural que pueden permanecer latentes. Anatomopatológicamente las lesiones en la suprarrenal son en forma de tubérculos, gránulos, abscesos ,caseificaciones, etc..Cuadro Clínico : Se manifiesta por debilidad progresiva mayor vespertina, apatía intelectual, disminución de la memoria ,dispepsia ,cefalea, diarreas, anorexia, disminución del vello pubiano, manchas pardas en zonas expuestas y zonas fisiológicamente pigmentadas, pérdida de peso, crisis de hipoglucemias (44)(45).
 
TBC Cutánea:Se considera a las lesiones de piel producidas por el Bacilo de koch. La piel constituye el órgano más resistente a la agresión por el Bacilo. El sexo femenino es el más afectado y los niños están más predispuestos.
 
Hay que señalar que desde el punto de vista de la biología del bacilo, el mismo puede sufrir mutaciones que le confieren resistencia a los distintos medicamentos antiTB, lo que facilita la transmisión de persona a persona y por ende el aumento de formas extrapulmonares (1).
 
 

Consideraciones finales

 
Como se puede apreciar existen varias las localizaciones de la tuberculosis extrapulmonar. El diagnóstico positivo y diferencial así como el tratamiento adecuado tienen gran importancia para el profesional de la salud. El médico debe reconocer que su labor no termina al establecer la existencia de la enfermedad e imponer un tratamiento, sino que debe participar en el seguimiento de su paciente y las posibles complicaciones por el uso de fármacos y otras complicaciones mediatas y tardías. Por otra parte debe garantizar el cumplimiento de la terapéutica para que no continúe la cadena de transmisión y aparezcan complicaciones de la enfermedad o manifestaciones de TBC Extrapulmonar, que ensombrecen el pronóstico del paciente.
 
Se hace muy importante en nuestros días una especial atención a la inmunización con BCG al nacer, pero además cumplimentar las dosis posteriores con vigilancia estricta a la misma en los pacientes VIH positivos.
 
 
 
 
 

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